Tip 1 diyabet hastası 25 yaşındaki bir kadına, yeniden programlanmış kök hücre nakli yapıldı ve üç aydan kısa bir süre sonra vücut kendi insülinini üretmeye başladı.
peterschreiber.media/iStock
İstanbul Teknik Üniversitesi (İTÜ), 2024-2025 akademik yılı, 27 Eylül 2024 tarihinde Ayazağa Yerleşkesi Süleyman Demirel Kültür Merkezinde düzenlenen bir açılış töreniyle başladı. İTÜ Rektörü Prof. Dr. Hasan Mandal’ın İTÜ’nün mevcut durum analizini ve gelecek hedeflerini içeren sunumunun ardından 2015 Nobel Kimya Ödülü sahibi Prof. Dr. Aziz Sancar, “EdU (5-etinil-2’-deoksiüridin) Beyin Kanseri Tedavisi İçin Potansiyel Bir Aday” başlıklı açılış dersini gerçekleştirdi.
Aziz Sancar, 2015 yılında hücrelerin hasarlı DNA’yı nasıl onardığını ve moleküler düzeyde genetik bilgiyi nasıl koruduğunu haritalamak için yaptığı çalışmasıyla Nobel Kimya Ödülü almıştı. Bu gurur verici gelişmenin ardından da 2022 yılının ağustos ayında beyin kanseri tedavisiyle ilgili gerçekleştirdiği büyük bir atılımın müjdesini verdi. Sancar ve ekibi, beyin kanseri tedavisinde devrim yaratacak EdU (5-etinil-2’- deoksiüridin) adlı molekülün sinir hücrelerine zarar vermeden beyindeki tümörlerin tedavisinde kullanılabileceğini gösterdi.
Yıllardır DNA’nın onarım sistemi üzerinde çalışan Aziz Sancar ve ekibi, EdU molekülünün bozulmamış DNA’da, DNA hasarlıymış gibi davrandığını ve onarım mekanizmasını harekete geçirdiğini tespit ettiklerinde oldukça şaşırmış. Nedenini araştırmak için EdU molekülünü ve DNA’sı hasar görmemiş hücreleri bir besin ortamında bir araya getiren araştırmacılar, molekülün DNA’yı, ultraviyole ışıktan, sigaradan ve DNA’yı değiştiren kemoterapi ilaçlarından kaynaklanan çoğu hasarı onaran ve eksizyon onarımı (kısa ve hasarlı bir DNA dizisinin çıkarılması ve bir yedek ipliğin yeniden sentezlenmesi) adı verilen onarım mekanizmasını tetikleyecek şekilde değiştirdiğini tespit etti. Ardından EdU’nun neden olduğu eksizyon onarımını yüksek çözünürlükte haritalayınca bunun genom boyunca gerçekleştiğini ve görünüşe göre tekrar tekrar meydana geldiğini buldular. Her yeni onarım zincirinin EdU içermesi ve bu sayede onarım yanıtının yeniden tetiklenmesi, bunun kanıtıydı. Diğer bir deyişle, EdU molekülü tarafından tetiklenen bu onarım mekanizmasıyla yerinden edilen molekül, serbest kaldığında tekrar genoma giriyor, hücre onu tekrar kesip çıkarıyor ve bu döngü, EdU ile baş edemeyen hücre ölünceye (apoptoz) dek bu şekilde devam ediyordu. Aslında EdU molekülünün orta derecede toksik olduğunu bildiklerini belirten Sancar, bu toksik etkinin mekanizmasının bir gizemi olduğunu ama artık hücreyi tam olarak nasıl öldürdüğünü anladıklarını söylüyor. EdU’nun bu hücresel toksisitesi, kan- beyin bariyerini geçme yeteneği ile birleştiğinde, yetişkinlerde beyin kanserlerinin tedavisi için potansiyel bir aday olarak değerlendirilmesine yol açtı.
Devamını okumak için TÜBİTAK Yayınlar web sitesini ziyaret ederek abone olabilirsiniz.