Pittsburgh Üniversitesi araştırmacıları, Alzheimer hastalığı ile Herpes simpleks virüsü-1 (HSV-1) arasında şaşırtıcı bir bağlantıyı ortaya çıkararak viral enfeksiyonların hastalıkta rol oynayabileceğini öne sürdü. Sonuçları Cell Reports‘ta yayımlanan çalışma ayrıca Alzheimer’da genellikle zararlı olarak görülen tau proteininin başlangıçta beyni virüsten nasıl koruduğunu ancak daha sonra beyin hasarına nasıl yol açtığını da ortaya koydu.
Bilim insanları, Alzheimer hastalarının beyin dokusu örneklerinde HSV-1 virüsü ile ilişkili proteinler tespit etti. Bu proteinlerin, Alzheimer’ın etkilerinin en belirgin görüldüğü beyin bölgelerinde bulunan hücre içindeki fosforile tau yumaklarında yoğunlaştığı anlaşıldı. Normalden fazla fosfor grubunun bağlandığı tau proteinlerinin oluşturduğu yumaklar olan fosforile tau yumakları, Alzheimer’ın beyinde neden olduğu değişimlerin en ayırt edici göstergelerinden biridir. İnsan beyninin yapısını taklit etmek üzere, üç boyutlu kültür ortamında büyütülen insan beyinlerinin minyatür modelleri (insan beyni organoidleri olarak isimlendirilir) üzerinde yapılan daha ileri çalışmalar, HSV-1 enfeksiyonunun beyindeki tau proteinlerinin seviyelerini değiştirebileceğini ve işlevini düzenleyebileceğini gösterdi. Bunun da HSV-1 enfeksiyonu nedeniyle gerçekleşen nöron ölümünü azalttığı görüldü. Araştırmacılar bunun koruyucu bir mekanizma olduğunu ileri sürdü.
Pittsburgh Üniversitesi Oftalmoloji Bölümünden Dr. Or Shemesh’e göre çalışmaları, tau HSV-1’in tau proteinini nasıl etkilediği ve Alzheimer hastalığı ile nasıl bir ilişkisi olduğuna dair kesin mekanizmalar hâlâ bilinmemekle birlikte Shemesh ve meslektaşları, gelecekteki araştırmalarda bu soruların cevaplarını bulmayı planlıyor. Ayrıca viral proteinleri hedef alan veya beynin bağışıklık tepkisinde değişiklik yapabilecek tedavileri ve benzer mekanizmaların Parkinson, Amyotrafik Lateral Skleroz (ALS) gibi diğer nörodejeneratif hastalıklarda rol oynayıp oynamadığını araştırmayı da amaçlıyorlar.
Kaynaklar:
- Hyde, V. R. ve ark., “Anti-herpetic tau preserves neurons via the cGAS-STING-TBK1 pathway in Alzheimer’s disease“, Cell Reports, Cilt 44, Sayı 1, Makale no: 115109, 2025.
